PERIODISMO CIENTÍFICO

Fortaleza muscular Vs. desarrollo cerebral

Los humanos al parecer, desarrollaron por evolución un sistema muscular relativamente débil, incluso más rápido que el desarrollo de un gran cerebro, lo que posiblemente representó el precio que hubo que pagar para suplir las grandes demandas metabólicas de nuestro gran órgano del razonamiento.

Nuestros primeros antepasados posiblemente poseían una fortaleza muscular en su esqueleto, similar a la de otros grandes primates, la cual en nuestra especie se encuentra reducida. Mientras, otros tejidos corporales, por ejemplo, el de los riñones, permaneció sin cambio alguno durante millones de años. Sin embargo, en el mismo periodo, nuestro cerebro evolucionó cuatro veces más rápido que el resto del cuerpo.

Para la confirmación de esta hipótesis con datos, un estudio comparó humanos, chimpancés y macacos, en relación con su fortaleza corporal, haciéndolos levantar pesos o tirando de una palanca.

Asombrosamente, los no entrenados chimpancés y macacos, superaron a universitarios basquetbolistas y escaladores de montañas y estos últimos resultaron de una fortaleza muscular de alrededor de la mitad en relación con las otras dos especies.

Además, los macacos habían sido sometidos durante dos meses a un estilo de vida con poco ejercicio, alto estrés y comida de baja calidad, lo cual disminuyó su fortaleza muscular. Así, puede deducirse que el 3 por ciento de las diferencias encontradas entre macacos y humanos se debió del estilo de vida de estos últimos.

Los críticos de la anterior hipótesis plantean que, si tenemos menos desarrollo muscular que el esperado para nuestro tamaño, podría ser porque en nuestra especie dicho desarrollo esta distribuido de forma diferencial. Pero investigaciones recientes apoyan la hipótesis citada antes, basadas en el estudio experimental de dos grupos de moléculas, que aportan más energía al cerebro y menos a los músculos.

La fuente primaria de energía para el cerebro es la glucosa, que es liberada a sus células donde es más necesaria, con la ayuda de proteínas llamadas transportadoras de glucosa, codificadas por alrededor de una docena de genes. Los investigadores se centraron en dos de dichos genes, llamados SLC2A1, que opera mayormente en el cerebro y SLC2A4, que lo hace mayormente en los músculos.

Las mutaciones negativas en el gen SLC2A1 tienden a producir insuficiente glucosa a lo largo de los vasos sanguíneos que alimentan al cerebro, causando incapacidad para el aprendizaje, microcefalia y reducción del tamaño cerebral.

Para profundizar en cómo estos genes evolucionaron después que los humanos y sus parientes primates más próximos se separaron, los investigadores compararon la versión humana de la secuencia de ADN del gen SLC2A1, con sus equivalentes en el chimpancé, el orangután y el macaco, encontrando varias mutaciones en la versión humana pero no en las otras especies.

Determinar si los anteriores cambios ayudaban a trasportar más glucosa al cerebro y menos a los músculos, implicó entonces medir la cantidad de copias del RNA mensajero del gen en las tres especies, y de cuánta proteína es posible que este sintetice en cerebro, músculo e hígado. Comparado con el chimpancé, los humanos hacen tres veces más proteínas transportadoras de glucosa en el cerebro, pero solo el 60 por ciento de esta en los músculos.

Por otra parte, un estudio diferente monitoreo genes que también pueden haber intervenido en la “distribución” descrita, esta vez en la forma de un metabolito llamado creatina. Porque si bien la glucosa es el “combustible” primario del cerebro, la creatina brinda una fuente de energía con posibilidades de consumo rápido, cuando la glucosa se encuentra a baja concentración.

La creatina es llevada o extraída de las células con la ayuda de varios genes, cuyo nivel de expresión se analizó en muestras de tejidos de humanos, chimpancés y macacos. Así se encontró que el cerebro humano comparado con el del chimpancé, tenía dos veces los niveles de expresión de creatina en los genes SLC GA8 y CKB, los que regulan el uso de esta sustancia por las células. En contraste, estos niveles en los músculos humanos, no fueron diferentes a los del chimpancé.

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Vicente Berovides Alvarez
Profesor Emérito de la Universidad de La Habana.

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